Dit is het tweede deel in een reeks artikelen van de hand van prof. Bruinsma. Het eerste artikel is hier te vinden.

HET MECHANISME VOOR BIOLOGISCHE EVOLUTIE

Biologische evolutie, als de geleidelijke ontwikkeling van lagere tot hogere levensvormen, vergt een mechanisme dat de genetische informatie in het DNA zodanig positief verandert, dat bij de voortplanting zo’n hoger ontwikkeld organisme gevormd kan worden. Het begrip evolutie is met name geformuleerd en uitgewerkt door Charles Darwin (1809-1882) in zijn boek On the Origin of Species (1859). Het is gebaseerd op zijn uitvoerige en nauwkeurige waarnemingen tijdens een reis rond de wereld met het schip The Beagle. Hij beschrijft o.a. dat hij in 1835 op de zeer uiteenlopende eilanden van de Galapagos archipel in de Grote Oceaan verschillende soorten vinken aantrof die nauw verwant blijken. Ze hebben bijv. dezelfde nestbouw en eieren, maar verschillend gevormde snavels. Op het ene eiland komen diksnavelige vinken voor, die harde zaden kunnen kraken (Geospiza magnirostris), op een ander vinken die met spitse snaveltjes insecten uit spleten kunnen peuteren (G. difficilis); op weer een ander eiland leeft G. conirostris, die met zijn lange snavel diep in grote cactusbloemen kan reiken. Ook aan verschillen tussen bijv. de diverse spotvogels en reuzenschildpadden kon Darwin herkennen van welk eiland ze afkomstig waren. Hun aanpassingen aan de locale condities deden hem denken aan de verbeteringen door selectie, waarmee in de landbouw gewassen en dieren worden veredeld. Daar worden, na kruising van individuen binnen een populatie, de nakomelingen met de meest gewenste eigenschappen geselecteerd om verder mee te fokken. Zo’n teeltkeus, of selectie, leidt bijv. tot graan met veel en grote korrels, of tot honden gespecialiseerd in vee hoeden of in jacht, in bewaking of als huisgenoot. In vergelijking daarmee zag Darwin de soortvorming in de natuur als het resultaat van een natuurlijke selectie. Bij voorbeeld, uit een oorspronkelijke vinkenpopulatie zouden door hun geografische isolatie op de verschillende Galapagos-eilanden vinken zijn geselecteerd met verschillend gevormde snavels, al naar de lokaal voorhanden voedselbron. Die vinken, die het beste aan hun voedselbron zijn aangepast, zullen een voordeel hebben bij de voortplanting, de minder goed aangepasten zullen worden weggeselecteerd: de struggle for life, die leidt tot de survival of the fittest. Omdat de vinken van de verschillende resulterende populaties door hun isolatie niet meer met elkaar kunnen kruisen, heeft deze natuurlijke selectie geleid tot aparte, nieuwe soorten binnen het geslacht Geospiza. Darwin stelde op grond van deze en dergelijke waarnemingen, dat soorten dus niet onveranderlijk zijn, maar uit elkaar kunnen ontstaan door voortgaande selectie. Op die manier zou uit één primitief oerleven, ooit toevallig ontstaan, door voortdurend opvolgende variaties en adaptaties de gehele stamboom van het leven in de loop van de geschiedenis van de aarde kunnen zijn geëvolueerd. Hiermee verliet Darwin de idee van een aanvankelijke schepping van vele, onveranderlijke soorten, zoals men die tot dan toe uit Genesis 1 had begrepen.

Darwin kon van genetica evenmin iets weten als van biochemie of van informatica, deze wetenschappen kwamen pas in de 20e eeuw tot ontwikkeling. In zijn tijd was de algemene opvatting, dat bij het leven verkregen aanpassingen erfelijk waren. Steeds verdergaande erfelijke aanpassing zou dan geleidelijk tot soortsverandering kunnen leiden. Maar blanken blijven in de tropen generatie op generatie blanke kinderen krijgen: aanpassing aan het milieu is niet erfelijk, wij weten nu dat erfelijkheid berust op het DNA in de geslachtscellen. Bijv. zo’n oorspronkelijke vinkenpopulatie moet een rijkdom aan DNA, aan genetische informatie hebben gehad, waarvan in de loop van de selectieprocedures delen zijn weggeselecteerd, zodat alleen de informatie voor de best aangepasten overbleef. Zowel voor de landbouwkundige als voor de natuurlijke selectie geldt onveranderlijk: selectie houdt noodzakelijkerwijs genetische verarming in door de selectieve verwijdering van DNA. Voor evolutie in darwinistische zin, van lager naar hoger ontwikkeld, zou dus nieuwe genetische informatie moeten kunnen ontstaan in de vorm van nieuw DNA.

Omstreeks het begin van de 20e eeuw werd de moderne erfelijkheidsleer, de genetica, ontwikkeld. Het begrip ‘gen’ werd mede gevormd door Hugo de Vries (1848-1935). Hij was ook de ontdekker van zo’n mogelijke vorming van nieuw DNA, namelijk door mutatie. Genen, de dragers van de erfelijke informatie, vertonen soms kleine verschillen, die tot een verschillende mate van werking leiden; zulke varianten van een gen worden allelen genoemd (de verschillen in de snavels van de Galapagos-vinken berusten op zulke allelen). Ook een mutatie wordt opgevat als een allel van het gemuteerde gen.

Een mutatie is een toevallig geachte, dus ongerichte verandering in het gen. Zo’n verandering kan spontaan optreden, maar ook in proeven worden opgewekt, door straling of chemicaliën. Deze kunstmatige opwekking van mutaties heeft uiteraard tot veel onderzoek aanleiding gegeven. In de hele vorige eeuw zijn vele mutaties opgewekt en onderzocht bij bacteriën en bij lagere en hogere planten en dieren.

Bacteriën worden gerekend tot de Prokaryoten: zij hebben geen celkern. Het DNA, dat uit twee, in bouw complementaire chromatinestrengen bestaat die om elkaar heen spiraliseren tot de bekende ‘dubbele helix’, ligt bij bacteriën vrij in het protoplasma. Bacteriecellen kunnen door plasmaverbindingen met elkaar conjugeren, waarbij delen van het chromatine van de ene cel naar de andere kunnen overgaan. Deze DNA-overdracht door conjugatie kan eventuele mutaties verspreiden door een bacteriepopulatie; de hoge celdelingssnelheid van bacteriën, soms tot drie maal per uur, draagt aan die verspreiding bij. Anderzijds kunnen mutaties ook worden gerepareerd door enzymen, die gemuteerde delen van de ene chromatinestreng met die van de complementaire streng vergelijken en terugveranderen, maar het vrij in het plasma liggende DNA met makkelijke uitwisseling maakt een grote mate van genetische variabiliteit bij Prokaryoten mogelijk. Zo kunnen bijv. uit zeewater eindeloos vele DNA-varianten worden geïsoleerd.

Eukaryoten daarentegen, waartoe behalve eencellige algen en gisten ook alle meercellige lagere en hogere planten en dieren behoren, hebben dubbele helices die, in speciaal eiwit verpakt, liggen in een apart celorganel, de celkern. Voorafgaand aan de celdeling trekken de chromatinedraden samen tot de chromosomen, waarvan elke lichaamscel, de zgn. somatische cel, twee gepaarde sets bevat, één van elke ouder. Bij de paring van de overeenkomstige chromosomen van elke set kan door ‘crossing-over’ uitwisseling van DNA optreden. Deze uitwisseling tussen gepaarde chromosomen is een vorm van recombinatie van genetisch materiaal. Recombinatie leidt wel tot een grotere mate van variabiliteit bij de selectie maar voegt uiteraard geen nieuwe genetische informatie aan de reeds bestaande toe. Eventueel opgetreden mutaties kunnen ook in dit stadium nog worden gerepareerd.

In tegenstelling tot bacteriën bevatten eukaryotische chromosomen meestal veel DNA dat niet via RNA voor eiwitten codeert. Dit DNA werd tot voor kort beschouwd als overtollig afval, ‘junk’. Echter, delen van dit ‘junk-DNA’ blijken belangrijke functies te regelen, bijv. bij de structuur en deling van chromosomen, maar ook bij de activiteit van de genen. Zulk DNA werkt daarbij als schakelaars die mede bepalen of genen al dan niet actief zijn en, zo ja, hoe sterk en hoe lang. Dat is niet alleen van groot belang voor verschillen in celfunctie in verschillende organen, bijv. in de lever of in de hersenen, maar ook voor verschillen tussen individuen en, vooral, tussen soorten. Zo bestaat het menselijk DNA slechts voor 2 % uit voor m-RNA coderende genen, 98% is ‘junk’. Een groot deel van zijn ongeveer 25.000 genen heeft de mens gemeenschappelijk met een worm of een zeeëgel, zodat de sturende en regulerende invloed van zulk ‘junk-DNA’ op de genactiviteit waarschijnlijk heel belangrijk is. Die invloed gaat zelfs verder dan op het gen-DNA alleen. Er blijken namelijk zeer veel meer eiwitten te zijn dan genen, bij de mens vele tienduizenden. Eén gen moet dus voor tal van eiwitten kunnen coderen. De éne messenger-RNA, die oorspronkelijk uit een gen gevormd kan worden, blijkt daartoe op verschillende wijzen gemodificeerd te worden, bijv. stukken kunnen worden afgekapt, uitgeknipt of verwisseld. Zo ontstaan vanuit één gen meerdere secundaire m-RNA’s, die elk voor een specifiek eiwit coderen. Ook deze regulatie op messenger-niveau, die mede orgaanspecifiek kan zijn en dus in verschillende organen tot verschillende enzymactiviteiten kan leiden, wordt waarschijnlijk door ‘junk-DNA’ bepaald. De regulerende werking van bepaalde kleine RNA-moleculen, het zgn. ‘micro-RNA’, kan ook hiermee samenhangen. Het ophelderen van de functies van al dat DNA en RNA zal ongetwijfeld nog veel verrassingen opleveren voor een goed begrip van de genetische bepaling van de vorm en functie van het levende organisme. Daarnaast leidt deze recent ontdekte verfijning van de regulatie van de genetische informatie, tot op het niveau van de messengers, tot de vraag of een dergelijk complex systeem van differentiatie het resultaat kan zijn van een toevallig proces van ‘trial and error’ of eerder van intelligent ontwerp.

Aan de somatische celdeling, de mitose, gaat verdubbeling van de chromosomen vooraf, zodat de dochtercellen opnieuw de volledige genetische sets van beide ouders bevatten. Maar bij de meiose gaan de gepaarde chromosomen zonder verdubbeling uit elkaar, elk naar één kant, zodat de hierbij gevormde geslachtscellen elk slechts één set bevatten. Als in zo’n set een mutatie voorkomt en die geslachtscel paart met een partner met precies dezelfde mutatie, dan kan die mutatie zichtbaar worden in de nakomelingschap. Dat is bijv. het geval bij de zelfbestuiving van planten. Er zijn dan dus evenveel gemuteerde geslachtscellen, M, als ongemuteerde, O, en de nakomelingschap bestaat dan in principe uit gelijke hoeveelheden individuen OO, OM, MO en MM. Aan driekwart van hen is meestal niets te zien omdat ze O bevatten die de mutatie vaak kan verhullen; maar MM is een zuivere, zgn. ‘homozygote’ mutant.

Of je aan MM de mutatie dan inderdaad kunt waarnemen is overigens nog maar de vraag. Verandering in het DNA is een verandering in de genetische informatie. Wij, levend in het tijdperk van de informatica, weten dat een informatieverandering meestal leidt tot verstoring, denk maar aan je computer. - Overigens, we weten ook dat nieuwe informatie nooit spontaan ontstaat, uit non-informatie, maar bewust en doelmatig moet worden geprogrammeerd; hoe zou dat zijn bij de genetische informatie?! - Welnu, mutatie, als toevallige verandering in het DNA, kan leiden tot een verstoring van de eiwitvorming. Als het betrokken eiwit essentieel is voor de functie van de cel of van het organisme, kan de ontwikkeling daarvan verstoord worden. Dikwijls is een mutatie dan ook lethaal, dwz. de bevruchte eicel of het zich ontwikkelende embryo sterft en de mutatie blijft onopgemerkt. Maar een betrekkelijk onschuldige mutatie, zoals één die leidt tot verlies van kleurstofvorming, kan vitale nakomelingen opleveren met, in dit geval, bij voorbeeld witgekleurde vacht of bloemen.

Evolutionisten stellen nu dat soms winstmutaties kunnen optreden, toevallige genetische veranderingen waarbij nieuw DNA tot nieuwe genetische informatie leidt. Tal van zulke, op zich ongerichte, winstmutaties zouden dan, via vele kleine veranderingen, geleidelijk kunnen leiden tot nieuwe soorten en zo zou de stamboom ‘van amoebe tot mens’ tot stand moeten zijn gekomen. De gehele 20e eeuw is dan ook intensief onderzoek verricht, zowel aan micro-organismen als aan lagere en hogere planten en dieren, om zulke winstmutaties op te sporen. Nu, in de 21e eeuw, moet worden vastgesteld dat dit onderzoek zeer teleurstellend is geweest. Bacteriën blijken soms kunststoffen, zoals nylon, te kunnen omzetten; de enzymen daartoe zijn waarschijnlijk door nieuwe allelen gevormd, zodat dan van winstmutatie sprake kan zijn, wat dan op het niveau van DNA zou moeten worden bewezen. Dat is de enige aanwijzing van evolutie door winstmutatie, een schrale oogst bij zo veel onderzoek aan deze organismen, die toch betrekkelijk labiele chromosomen hebben en die, dank zij hun snelle vermeerdering, in korte tijd honderden generaties opleveren. Naar mijn weten is bij Eukaryoten nooit een winstmutatie, in de vorm van toegenomen genetische informatie in het DNA, met zekerheid aangetoond.

Het is bekend dat bij ziekteverwekkende virussen, bacteriën, schimmels of insecten, resistentie kan optreden tegen bestrijdingsmiddelen, zoals tegen medicijnen of tegen landbouwchemicaliën. Omdat deze ziekteverwekkers daar baat bij hebben, is wel ondersteld dat het optreden van resistentie zou berusten op winstmutaties. Maar bestrijdingsmiddelen moeten een aangrijpingspunt vinden bij zulke ziekteverwekkers. Als dat aangrijpingspunt door een verliesmutatie bij de ziekteverwekker wegvalt, kan deze aan het bestrijdingsmiddel ontsnappen. Op een dergelijke wijze kan bij het te beschermen individu ook resistentie optreden tegen de ziekteverwekker. Er zijn bijv. mensen, die resistent zijn voor HIV. Dit virus heeft een bepaald membraaneiwit aan de buitenkant van de menselijke cel nodig om de cel binnen te dringen, waarna het in die cel kan worden vermeerderd. Door verliesmutatie kan deze invalspoort verloren zijn gegaan en dat heeft dan resistentie tegen aids tot gevolg. Resistentie kan dus op zich positief zijn voor het betreffende organisme, maar als zij berust op verliesmutatie dan is zij voor de totale hoeveelheid genetische informatie van dat organisme toch negatief.

HIV leert ons nog iets anders. Het genoom van dit virus bestaat uit twee enkele strengen RNA en is erg gevoelig voor mutatie, ook omdat het snel en onnauwkeurig vermeerderd wordt. Behandeling met medicijn tegen HIV kan daarom na verloop van tijd gaan falen, omdat het virus resistent wordt. Toediening van een ander medicijn kan dan voorlopig uitkomst geven, totdat ook daar resistentie tegen optreedt. Wat dan te doen? De oplossing blijkt, een tijd lang in het geheel geen geneesmiddelen meer toe te dienen, na een poos verdwijnt de resistentie dan vanzelf. Hoe komt dat? Van het oorspronkelijke, voor de medicatie gevoelige virus was altijd nog iets aanwezig, maar door de grote hoeveelheden van de mutanten was dat tijdens de medicatie niet merkbaar. Na weglaten van de medicijnen kan het oorspronkelijke virus zich weer vermeerderen en blijkt het glansrijk de surviving fittest te zijn in de struggle for life met zijn mutanten.

Dit is een voorbeeld van de meestal door mutatie optredende verzwakking. Verminderde vitaliteit van een mutant uit zich vooral ook in hogere organismen. Bij een hoger dier, bij voorbeeld, zijn de functie en grootte van de organen: hart en bloedvaten, zenuwstelsel, botten en spieren, enz., zo precies op elkaar afgestemd, dat elke genetische verandering tot verzwakkende onnauwkeurigheden kan leiden. In de struggle for life zullen mutanten dan ook in de regel weggeselecteerd worden en niet kunnen deelnemen aan de voortplanting, die het veranderde organisme had moeten opleveren.

Geconcludeerd moet worden dat het ons bekende mechanisme voor evolutie: natuurlijke selectie van recombinatie en mutatie, voor dat doel averechts werkt. Het leidt immers als regel tot vermindering van de genetische informatie, terwijl de ontwikkeling van de hogere levensvormen uit de lagere juist een gigantische toename van die informatie zou vergen. Hetzelfde geldt in principe ook voor chromosomale wijzigingen als verdubbelingen, omkeringen, effecten van transposons (verspringende genen) e.d.; daarbij kan de hoeveelheid DNA eventueel veranderen, maar er wordt in principe weinig nieuws aan genetische informatie toegevoegd. De consequentie is dat evolutie, in de darwinistische betekenis van ongericht toevallig van lager tot hoger ontwikkeld,, een onhoudbare hypothese is. Tenzij de oorspronkelijke oercel de complete genetische informatie van de gehele levende natuur zou hebben bevat. En dat gelooft zelfs de meest orthodoxe evolutionist niet.

Sommige evolutionisten grijpen, als laatste redmiddel om toch nog nieuwe informatie bij toeval aan het genoom toegevoegd te krijgen, naar het retrovirus. Van dit type virus, waartoe ook HIV behoort, wordt bij infectie het RNA afgelezen en vertaald in DNA dat zich in het chromatine van de gastheercel nestelt en dan mede bij de eiwitsynthese tot uiting komt. De suggestie is dat langs deze weg virusinformatie tot de evolutie zou kunnen bijdragen. Zelfs is gespeculeerd, dat infectie met retrovirus eierleggende reptielen heeft kunnen doen evolueren tot levendbarende zoogdieren. Denk je eens in wat dat aan tegelijkertijd anatomische en fysiologische veranderingen met zich mee zou brengen! Je moet toch wel een erg sterk geloof in toevallige evolutie hebben om dat op deze wijze overeind te willen houden. Dat geldt ook voor het onwaarschijnlijke geval dat DNA van een infectieuze bacterie in het DNA van een eukaryote geslachtscel terecht zou komen.

De enige realistische conclusie is dat de biologische wetenschap geen mechanisme kent, waardoor het leven zich in zijn huidige overweldigende genetische rijkdom uit één primitief oerleven zou hebben kunnen ontwikkelen. Het is onbekend hoe een blinde evolutie van een stamboom van het leven zou kunnen hebben plaatsgehad. Juist die buitengewone soortenrijkdom in de natuur, of je nu slootwater microscopisch onderzoekt of in oerwoud rond struint, heeft moderne biologen tot nog een andere kritiek op de evolutietheorie geleid. De uitbundige veelheid aan soorten gaat de aantallen mogelijke omstandigheden, waaraan die soorten zich via de struggle for life zouden hebben moeten aanpassen, verre te boven. Soortsvorming door concurrentie om geschikte plekjes, om niches, is volstrekt ontoereikend om deze overweldigende rijkdom aan levensvormen in de natuur te verklaren, daar moet een geheel andere factor aan ten grondslag liggen; ook daar kom ik op terug.

De paleontologie, die in gesteenten de fossielen, dat zijn de versteende overblijfselen van vroeger leven, bestudeert, laat ook amper de geleidelijke overgangen van de ene levensvorm in de andere zien, zoals door vele kleine mutatiestapjes zou moeten blijken, bijv. van vissen in amfibieën, of van reptielschubben in vogelveren of in zoogdierharen. Als er evolutie in vele kleine stapjes zou bestaan, dan zouden zulke overgangsstadia juist heel talrijk in fossiele vorm moeten voorkomen, maar doorgaans is vergeefs gezocht naar deze ‘ontbrekende schakels’. Een redacteur van het gezaghebbende tijdschrift Nature heeft onlangs opgemerkt: ‘Deze missing links bestaan alleen in de menselijke geest.’ Darwin schreef al:

De geologie onthult niets van een geleidelijke organische keten, wellicht het grootste bezwaar dat tegen de theorie kan worden ingebracht. (Origin of Species, p.293).

De ontwikkeling van het leven uit één enkele oercel zou een stamboom moeten opleveren met één enkele stam, die zich in de loop der tijd steeds meer vertakt: monofylie. Uit het paleontologisch onderzoek blijkt echter dat in de oudste aardlagen waarin fossielen voorkomen, het Cambrium, direct al een grote verscheidenheid aan levensvormen optreedt. Deze ‘Cambrische explosie’, ook wel ‘Darwin’s dilemma’ genoemd, duidt eerder op een polyfyletisch ontstaan van het leven, waarbij die levensvormen onafhankelijk van elkaar zijn ontstaan, dan op een monofyletische darwinistische stamboom waarbij dan het eerste deel van de evolutie, de éne boomstam zelf, zou ontbreken; en wat is een stamboom zonder boomstam?

De stamboom vertoont nog een merkwaardigheid. Een fossiele levensvorm kan in vele opeenvolgende aardlagen onveranderd blijven en dan opeens afgewisseld worden door een in meerdere opzichten veranderd verwant organisme, dat dan zelf ook weer in tal van aardlagen constant blijft. Die afwisseling is plotseling, zonder dat tussenvormen, overgangsstadia optreden. Maar vele andere soorten blijven van hun eerste optreden af tot op de huidige dag onveranderd; zo’n ‘levend fossiel’ is bijv. de Molukkenkreeft (Limulus). Het is volstrekt onduidelijk waarop, bij toevallige evolutie, zulke verschillen in aantal, tempo en frequentie van veranderingen zouden moeten berusten.

Op zich is een fylogenetische stamboom wel bruikbaar om verwantschap in vorm te beschrijven, onafhankelijk van letterlijke afstamming. De vormverwantschap is een afgeleide van overeenkomsten in het DNA. De moderne analyse van DNA van plant en dier heeft dan ook dikwijls geleid tot nadere differentiatie van de stamboom, hoewel ook opzienbarende verschillen tussen morfologische en genetische verwantschappen aan het licht zijn gekomen. Zo blijkt het DNA van een mol nauw verwant te zijn aan dat van een olifant, terwijl het DNA van een vliegende hond meer lijkt op dat van een aap dan op dat van een, toch verwante, vleermuis.

Johan Bruinsma (Amsterdam, 1927) studeerde van 1945-'52 biologie aan de universiteit van Amsterdam en promoveerde daar in 1958 op de stofwisseling van vetplanten. In 1958 kwam hij bij het Centrum voor Plantenfysiologisch Onderzoek in Wageningen, waarna hij van 1968-'89 hoogleraar plantenfysiologie was aan de universiteit aldaar. Sinds zijn wedergeboorte in de jaren '80 is hij lid van de Vrije Evangelische Gemeente te Bennekom. Johan Bruinsma is getrouwd, heeft drie getrouwde kinderen en acht kleinkinderen tussen 18 en 28 jaar.

Zie de huisregels welk commentaar wordt opgenomen!

Mede mogelijk dankzij